Основными осложнениями аденомы предстательной железы являются острая задержка мочи и уросепсис.
Острая задержка мочи
Многие больные обращаются за помощью только после развития острой задержки мочи. Нередко они считают себя больными с этого момента, хотя острая задержка мочи чаще всего возникает во II стадии аденомы предстательной железы. Провоцирующими моментами могут быть переедание, прием алкоголя, переутомление, стрессовые состояния, переохлаждение и т. д. При этом больной становится беспокойным пытается выбрать определенную позу и т. д.
Врачебная практика показывает, что редко у кого из больных аденомой предстательной железы не было хотя бы однажды острой задержки мочи. Она может наблюдаться в любой стадии заболевания. Если в I стадии мочеиспускание может восстановиться после однократной катетеризации, то позднее это может перейти в полную хроническую задержку мочи. Наступающие внезапно и проходящие после катетеризации приступы острой задержки мочи нельзя связывать только с анатомическими особенностями роста аденоматозных узлов. Врачи придают большое значение отеку предстательной железы. Основываясь на том обстоятельстве, что предстательная железа богата сосудами, анастомозирующими с венами мочевого пузыря и кишок и что при некоторых обстоятельствах возможно избыточное кровенаполнение, то острая задержка мочи есть результат отека предстательной железы. Это четко определяется при пальпаторном исследовании предстательной железы.
Нередко при острой задержке мочи наступает девиация предстательной части мочеиспускательного канала, затрудняющая проведение резинового катетера. После надлобковой пункции и опорожнения полости мочевого пузыря катетер свободно проходит в мочевой пузырь. Часто наступает полная хроническая задержка мочи. Основной причиной этого является сдавление просвета мочеиспускательного канала аденоматозными узлами и полная потеря тонуса мышцы мочевого пузыря. По данным электромиографии тонус шейки мочевого пузыря снижен в 3 раза и более по сравнению с нормой. Аналогичные изменения наступают и в мышцах стенки мочевого пузыря.
Уросепсис
Уросепсис является разновидностью сепсиса, при котором входные ворота для инфекции располагаются по ходу мочеполового тракта. Как правило, развитию уросепсиса у больных аденомой предстательной железы предшествуют катетеризация, бужирование, эндоскопическое и рентгеноурологические исследования и т. д.
Считается проблематичным проникновение бактерий через неповрежденную слизистую оболочку мочевыводящих путей. Хотя исключить возможность венозного и лимфатического рефлюкса в мочеиспускательном канале нельзя. Об этом свидетельствуют уретро-венозные рефлюксы при уретерографии.
При катетеризации мочевого пузыря у больных аденомой предстательной железы возможно образование постоянного очага инфекции в мочеиспускательном канале, семейных пузырьках, яичке, мочевом пузыре или почках и тазовой клетчатке. Развитию уросепсиса способствуют ослабление иммунитета больного, вирулентность и устойчивость возбудителя к препаратам. Уросепсис может быть вызван как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями, в частности протеем и синегнойной палочкой.
Проникая в кровь, патогенные микроорганизмы начинают быстро размножаться. Выработка антител происходит в течение 30-60 минут, а иногда и нескольких часов, сопровождаясь уретральной лихорадкой.
Картину уросепсиса описал еще в 1917 г. Г. И. Бородулин. Вследствие применения антибиотиков уросепсис может иметь стертое течение. Поэтому повышенная температура в течение длительного времени у больных аденомой, особенно в послеоперационный период, должна настораживать врача. Появление отдаленных метастазов инфекции (паротит, артрит, а возможно и орхоэпидидимит) свидетельствует о наличии уросепсиса.
Бактериальные токсины (в зависимости от концентрации) влияют на скорость клубочковой фильтрации, уменьшая эффективный почечный плазмоток; иногда развивается олигоанурия. Поэтому уросепсис всегда протекает при явлениях недостаточности функции почек. Когда на фоне сравнительно небольшого повышения температуры нарастает недостаточность функции почек, прогноз крайне неблагоприятен. Слабая температурная реакция или ее отсутствие свидетельствуют о резком ослаблении защитных сил организма.
Наиболее ярким проявлением уросепсиса является бактериемический шок. Он сопровождается снижением объема циркулирующей крови. Бактериемический шок чаще всего отмечается у пожилых и старых больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сахарным диабетом, латентно протекающей гепатопатией. В последние 10-15 лет увеличилось количество случаев бактериемического шока, что объясняется возрастающей устойчивостью патогенных возбудителей к антибактериальным препаратам.
По клиническому течению различают три стадии бактериемического шока: раннюю (продромальную), развитую и необратимую.
Продромальная стадия бактериемического шока сопровождается высокой температурой тела, ознобом, сухостью кожи, нарушением деятельности органов пищеварения, повышением, а затем нормализацией пли некоторым понижением артериального давления. Наблюдается повышенный выброс в общий кровоток прессорных аминов и спазмирование прекапилляров и метартериол. При этом происходит шунтирование крови по артериовенозным шунтам. В тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз. Кроме того, застой крови в метартериолах и прекапиллярах приводит к агрегации форменных, элементов крови, выпадению криофибриногена, что в значительной степени нарушает микроциркуляцию в жизненно важных органах. Клинически это проявляется умеренной гипертензией, бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, иногда отмечается акроцианоз. Прессорные амины, в частности адреналин, суживают просвет почечных артерий, снижают почечный кровоток, а, следовательно, и клубочковую фильтрацию. В результате тканевой гипоксии образуется большое количество гистамина и гистаминоподобных веществ. Итак, в продромальной стадии, наряду с бактериальными токсинами, в крови содержится значительное количество недоокисленных продуктов, гистамина. С учетом патофизиологических сдвигов и строится план лечения больных в продромальной стадии бактериемического шока.
Развитая стадия бактериемического шока характеризуется тяжелым общим состоянием, гипотонией, сонливостью, одышкой, снижением объема циркулирующей крови, метаболическим ацидозом. Тяжесть общего состояния обусловливается интоксикацией, нарушениями гидро-ионного равновесия в связи с рвотой и поносом, метаболическим ацидозом. Сонливость свидетельствует о поражении центральной нервной системы. Одышка является следствием тяжелого метаболического ацидоза, частично компенсируемого дыхательным алкалозом. Снижение артериального давления является следствием пареза периферических сосудов и перераспределения крови между капиллярами и остальными сосудами в сторону капилляров.
Как правило, в этой стадии бактериемического шока функция почек значительно снижена, температура гектическая. Из характерных признаков следует отметить высокий лейкоцитоз крови, снижение концентрации калия и кальция, а также хлора, уменьшение объема циркулирующей крови, снижение концентрации буферных оснований, стандартного и истинного бикарбоната крови, сдвиг буферных оснований по типу ацидоза.
При успешном лечении больных острая стадия переходит в компенсаторную и больной выходит из состояния шока. Если же лечение оказывается безуспешным, то наступает декомпенсация, переходящая в необратимую стадию.
В целом, осложнения аденомы предстательной железы могут оказывать непоправимый вред другим органам и системам органов.
