Парапневмонические и метапневмонические плевриты

Из всех больных плевритами, которые находятся под наблюдением в диагностических отделениях диспансеров, у 18,8% плевриты пара- и метапневмонического генеза. Развитие в одних случаях парапневмонического, в других — метапневмонического плеврита, в третьих — эмпиемы плевры обусловлено многими факторами, среди которых этиология и морфогенез пневмоний имеют весьма существенное значение. Все пневмонии можно разделить на два типа:

• пневмонии экссудативного типа, протекающие с выраженной аллергической реакцией, при незначительном поражении бронхов и частом вовлечении в процесс плевры в остром периоде. Они вызываются чаще пневмококками и разнообразной палочковидной флорой;
• пневмонии некротического типа, или абсцедирующие. Возбудителем их являются стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера.

При пневмококковых пневмониях воспалительный процесс распространяется по легкому наподобие масляного пятна благодаря отечной жидкости, содержащей размножающиеся пневмококки и переходящей через межальвеолярные перегородки. При этом на периферии образуются наиболее свежие изменения в виде микробного отека. В центре воспалительного фокуса имеется лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, обычно не содержащий микробы, за исключением участков на грани отека. Уже в начальном периоде такой пневмонии в воспалительный процесс вовлекается плевра: развивается парапневмонический плеврит. Поэтому у таких больных ранним симптомом заболевания кроме интоксикации и одышки является боль в грудной клетке.

При пневмониях второго типа наблюдаются иные изменения. Стафилококки и стрептококки находятся в центре очага, в фокусе некротизированной под их воздействием легочной ткани, по типу фурункула. Вокруг располагаются не содержащие микробов альвеолы, которые выполнены фибрином и далее к периферии — серозным экссудатом. В этой зоне нередко наблюдаются лимфангиты, флебиты, лимфадениты. Эти изменения, расположенные периваскулярно и перибронхиально, в условиях нарушенной трофики являются благоприятной средой для распространения процесса как аппозиционно, так и по ходу бронхов, сосудов и лимфатических путей. Развиваются метапневмонический плеврит, эмпиема, которые в отличие от параплевритов могут и не сопровождаться выраженным болевым синдромом, так как процесс возник уже в измененной предыдущим воспалением плевре. Возможность такого распространения инфекции подтверждают исследования американских врачей, указывающих, что наиболее широкий коллагеновый слой плевры входит в интерстициальную ткань легкого и непосредственно переходит в междольковые перегородки. Так осуществляется функциональная связь между висцеральной плеврой, междольковыми перегородками и корнем легкого, где расположена единая с плеврой сеть лимфатических сосудов и венозных путей. Описанный характер морфогенеза стрептококковых и стафилококковых пневмоний объясняет частое развитие бронхиальных свищей при эмпиемах указанной этиологии.

Экссудативные плевриты при коллагенезах, системной красной волчанке, узелковом периартериите, ревматизме, аутоиммунная природа которых не вызывает сомнений, нередко бывают двусторонними, сочетаются с болью в суставах. Такие плевриты характеризуются значительным содержанием эозинофильных гранулоцитов в экссудате, моноцитозом в крови. Развившийся парапневмонический или метапневмонический плеврит может быть первым проявлением системного поражения основного вещества соединительной ткани.

Дополнительно статьи на данную тему:

Экссудативный плеврит

Фиброз легких