Хроническая почечная недостаточность в большинстве случаев развивается постепенно, исподволь и первоначально, в I и во II стадиях жалобы больных соответствуют тому основному заболеванию, которое явилось причиной развития ХПН (гломерулонефрит, пиелонефрит и т.д.). Иногда больной вообще не знает об уже длительно существующем у него поражений почек и впервые обращается к врачу с выраженными признаками хронической почечной недостаточности. При отсутствии выраженной гипертензии, со свойственными ей головными болями, первоначальная клиническая картина может быть относительно скудной.
Первыми признаками хронической почечной недостаточности являются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, нарушения сна. Иногда больной обращает внимание на появление чувства жажды и увеличение диуреза, что может привести к ошибочному представлению о наличии сахарного диабета. У больного снижается аппетит, появляются тошнота, рвота — это может заставить подумать о патологическом процессе в желудочно-кишечном тракте. Повышенное артериальное давление сопровождается головными болями, расстройством зрения. При обследовании обнаруживается повышение содержания мочевины и креатинина в крови, низкая плотность мочи — это позволяет заподозрить поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности. Нормальные показатели содержания сахара в крови исключат наличие сахарного диабета.
Постепенно нарастающая интоксикация, свойственная хронической почечной недостаточности во II и III стадии, приводит к выраженной клинической картине уремии. Появляется и усиливается кожный зуд, больной постепенно становится апатичен, движения его замедленны, появляются сонливость днем и бессонница ночью. Нередко больной испытывает беспокойство, чувство страха, появляется эмоциональная лабильность, может возникать неадекватное поведение.
Возникают изменения в костной и мышечной системах. Появляются мышечные подергивания, связанные с нарушением в обмене электролитов, в частности с гипокальциемией. Такие подергивания изредка переходят в большие судорожные припадки — так называемая уремическая эклампсия. Поражения периферической нервной системы сопровождаются болевыми ощущениями в стопах, голенях, возникает мышечная слабость, могут возникать параличи различных мышечных групп.
Изменения в костной системе обусловлены повышением концентрации неорганического фосфора в крови в результате снижения клубочковой фильтрации. Фосфор стимулирует секрецию паратиреоидного гормона околощитовидными железами. Это приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза с вымыванием солей кальция из костей, так называемой почечной остеодистрофии. Кальций, вымываемый из костной ткани, начинает откладываться в других органах (в сердце, коже, сосудистой системе и др.). Поражение костной системы проявляется болями в костях, нарушениями движений. Отложение мочевой кислоты в суставах способствует нарушению движений и болям в суставах (вторичная подагра).
Лицо больного одутловато, кожа сухая с серовато-желтым оттенком, иногда, особенно на лице по обеим сторонам носа, виден налет матово-блестящих чешуек отложения мочевины («мочевой иней»). Нарушение всех видов обмена веществ приводит к тяжелой дистрофии тканей. Этим объясняются низкая температура тела при уремии и отсутствие температурной реакции даже при присоединении инфекции.
По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности нарастают признаки сердечной недостаточности, обусловленные уремической кардио-миопатией. У больных отмечается значительное увеличение размеров сердца (кардиомегалия). Сначала увеличивается левый, а затем и правый желудочек сердца. Кардиомегалия связана с гипертензией, анемией, нарушением метаболизма в миокарде. При этом тоны сердца становятся приглушенными, могут возникнуть раздвоение тонов, ритм галопа, появляется систолический шум в области верхушки сердца, обусловленный расширением камер сердца и анемией. В терминальной стадии уремии над сердцем выслушивается шум трения перикарда в связи с сухим фибринозным перикардитом токсико-химической природы.
