Функциональные и морфологические изменения почек при сердечной недостаточности называются «сердечной», или «застойной», почкой.
Сердечная недостаточность развивается в результате нарушения основной функции сердца — насосной. Причиной могут явиться непосредственное поражение миокарда, клапанные пороки, гипертензия в большом или малом круге кровообращения и др. Недостаточность сердца сопровождается уменьшением ударного и минутного объема кровообращения. При этом включаются различные механизмы компенсации. При остром нарушении кровообращения, сопровождающемся падением артериального давления, основными компенсаторными механизмами являются рефлекторные реакции с рецепторов давления, прессорецепторов, расположенных в различных областях сосудистой системы. Возбуждение с этих рецепторов через симпатическую нервную систему приводит к повышению уровня среднего артериального давления и минутного объема кровообращения. При хроническом нарушении кровообращения основными механизмами компенсации являются задержка в организме жидкости для нормализации объема крови и давления, а также гипертрофия миокарда.
Снижение минутного объема кровообращения при сердечной недостаточности сопровождается уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Этому способствуют компенсаторное сужение почечных артериол и повышение венозного давления. Снижение клубочковой фильтрации приводит к уменьшению количества натрия, фильтрующегося в клубочке. Это стимулирует секрецию альдостероне надпочечниками и усиливает реабсорбцию натрия в канальцах. Содержание натрия в моче снижается, в тканях — увеличивается. Накопление натрия сопровождается увеличением осмотического давления в крови и тканях, что стимулирует секрецию АДГ и тем самым — реабсорбцию воды в почках. Накопление натрия и воды в организме приводит к образованию отеков. Повышенная реабсорбция натрия сопровождается усилением секреции калия клетками почечных канальцев и выбросом его в мочу. Явления электролитного дисбаланса приводят к потерям калия и накоплению натрия и ионов водорода в клетках организма.
Клинические признаки застойной почки обычно появляются при достаточно выраженных явлениях сердечной недостаточности. Уменьшается суточный диурез, часто с явлениями никтурии. Учет водного баланса необходимо проводить по количеству выпитой за сутки жидкости, включая жидкость, находящуюся в пище, и выделенной за это же время мочи. Больного необходимо периодически взвешивать. Реакция мочи обычно кислая, плотность ее увеличена из-за увеличенного содержания мочевины, цвет темный. В моче определяется белок, протеинурии редко превышает 1-3 г/сут. В осадке мочи имеются незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Несмотря на снижение клубочковой фильтрации, азотемия наблюдается редко, главным образом за счет повышения содержания в крови мочевины. Увеличение содержания мочевины обусловлено не только снижением клубочковой фильтрации, но и усилением катаболизма, распада белков, в результате дистрофических процессов в тканях при недостаточности кровообращения. Уменьшение признаков сердечной недостаточности приводит к исчезновению функциональных нарушений почек.
Лечение направлено на устранение сердечной недостаточности, улучшение сократительной работы сердца. Оно включает постельный режим, диету с ограничением жидкости и соли, назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств и др.
