Кардиогенные плевриты
Доказательством существования кардиогенных плевритов служат исследования Е. Лихтенштейна, который на большом материале наблюдений больных с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями показал, что скапливающаяся в плевральных полостях (полости) жидкость может быть и транссудатом, и экссудатом. Чаще всего жидкость в плевральных полостях при такой сочетанной патологии врач определяет как гидроторакс, который встречается в 2 раза чаще, чем кардиогенный плеврит, т. е. предполагает механическую транссудацию межтканевой жидкости и плазмы крови. Транссудация в плевральную или плевральные полости происходит при снижении коллоидно-осмотического давления плазмы и повышении гидростатического давления в капиллярах малого или большого круга кровообращения, например при митральном стенозе. Плевра при этом не вовлекается в воспалительный процесс. Содержание белка в транссудате не превышает 3%. Экссудат, как известно, является следствием патологических изменений самой плевры. Концентрация белка в плевральном содержимом в таком случае колеблется в пределах 4-7%, а у некоторых до 15%. Экссудат имеет серозно-фибринозный или геморрагический характер.
В патогенезе кардиогенных плевритов особое значение имеет свертывающая и противосвертывающая система крови. Изменение коагулограммы, обусловленное возрастом, различными патологическими процессами, ведет к изменению сосудистой стенки, способствуя развитию таких заболеваний, как инфаркт легкого, инфаркт-пневмония и др. Воспалительный процесс плевры может быть обусловлен и такими заболеваниями сердца, как эндокардит, инфаркт миокарда. Развитие плеврита во время инфаркта миокарда (через 7—10 дней) обусловлено аутосенсибилизацией продуктами аутолиза, что подтверждается наличием в крови, в тканях таких больных антикардиальных аутоантител, обладающих агрессивными свойствами. Необходимым условием возникновения кардиогенного плеврита является вовлечение в реактивное воспаление висцеральной плевры, сенсибилизация организма.
Клинические признаки кардиогенных плевритов — боль, лихорадка, усиление одышки, кашель, нередко односторонний характер поражения — подтверждают воспалительную природу осложнения основного процесса плевритом, ориентируют врача в выборе адекватной патогенетической терапии. Длительная антибиотикотерапия может привести к развитию микотических плевритов. Создается благоприятная почва для развития дисбактериоза.
|