Анемия

Анемия (anaemia) - это группа различных патологических состояний, в основе которых лежит уменьшение в крови содержания эритроцитов и гемоглобина, осуществляющего перенос кислорода и углекислого газа. Основными симптомами являются: повышенная утомляемость, одышка во время физической нагрузки, бледность кожных покровов и низкая сопротивляемость инфекционным заболеваниям.

Анемия - одно из самых распространенных и опасных заболеваний в мире. Некоторые ее типы относятся к наследственным заболеваниям. Но чаще анемия вторична, т.е. является одним из симптомов какого-то общего заболевания, например, лейкемии.

Эритроциты образуются в красном костном мозге, который сохраняется в течение всей жизни в ребрах, грудине, костях черепа, таза, позвонках и в эпифизах трубчатых костей человека. Зрелые эритроциты не содержат ядер, их место заполняется гемоглобином. Эритроциты живут до 120 дней, а затем расщепляются, главным образом в селезенке и печени. Эритроциты переносят кислород (до 700 л в сутки) от легких к тканям тела, а от них к легким - углекислый газ. Нарушение процесса производства и разрушения эритроцитов может вызвать развитие анемии.

Симптомы

• Бледность кожных покровов.
• Бледная слизистая оболочка глаз и ротоглотки.
• Усталость, апатия, ухудшение концентрации внимания.
• Слабость, озноб.
• Головная боль, шум в ушах.
• Нарушение менструального цикла.
• Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, запор.
• Одышка, сильное сердцебиение.
• Нарушение функций нервной системы, расстройства психики.

Причины возникновения

• Ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).
• Развитие патологии может быть вызвано уменьшением производства эритроцитов, например, при лейкемии или в случае пернициозной анемии.
• Возникновение железодефицитной анемии связано с недостатком железа в организме, которое необходимо для выработки гемоглобина.
• Наследственный дефект эритроцитов.
• Значительная потеря эритроцитов происходит при сильных и продолжительных кровотечениях (геморрагическая анемия) в результате травмы и т.п., а также связана с хроническим кровотечением, например, при язвенной болезни желудка или геморрое.

Гемолитическая анемия

Эритроциты человека, страдающего гемолитической анемией, характеризуются преждевременным разрушением. Эритроциты разрушаются примерно через 100-120 дней. Уменьшение количества эритроцитов в организме человека становится причиной болезни. По этой же причине активизируется костный мозг. В подавляющем большинстве случаев гемолитическая анемия передается по наследству.

Врожденная гемолитическая анемия - самая распространенная форма, которая обусловлена дефектом клеточной мембраны эритроцитов. При данной болезни эритроциты приобретают шарообразную форму, они меньше, чем нормальные эритроциты, быстрее разрушаются.

Гемолитическая анемия характеризуется периодами затишья, во время которых симптомов болезни не наблюдается. Иногда возникает желтуха, при которой у больного отмечаются утомляемость, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, затрудненное дыхание, боли под грудиной. У многих больных врожденная гемолитическая анемия сопровождается увеличением селезенки. Часто разрушение эритроцитов способствует образованию камней в желчном пузыре. Болезнь может возникнуть и у грудных детей. Если болезнь проявляется в детском возрасте, то это ведет к нарушению роста костной ткани. У детей проявляются нарушения роста, формируется крупный череп, монголоидный или негроидный тип лица. Замедляется и психическое развитие ребенка. Вылечить врожденную гемолитическую анемию удается путем удаления селезенки. В этом случае в организме нормализуется количество эритроцитов. Во время кризиса больного может спасти переливание крови.

Врожденный дефицит ферментов обусловлен геном, локализующимся в Х-хромосоме. Чаще болеют мужчины. В основе патологии лежит дефицит фермента глюкоза-фосфатдегидрогеназы, в результате безобидные лекарства, пищевые продукты, инфекции вызывают опасное для жизни разрушение эритроцитов. Этой форме анемии в большей степени подвержены жители средиземноморских и африканских стран, а также стран Ближнего Востока.

Острое состояние возникает при употреблении в пищу бобов фава, а также после приема некоторых лекарственных средств. Криз могут вызвать инфекции, болезни почек и печени, сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ. Первые симптомы обострения - потемнение мочи, желтуха, боли в животе, спине и конечностях, упадок сил, лихорадка, обмороки и понос. Больные должны знать, какие вещества представляют для них опасность, и избегать их.

Приобретенные гемолитические анемии встречаются реже врожденных. В организме человека образуются антитела, которые начинают разрушать собственные эритроциты.

При несовместимости групп крови образуются изоантитела. Например, резус-конфликт между матерью и плодом. При отрицательном резус-факторе в крови беременной образуются антитела против положительного резус-фактора крови плода. Для первенца все проходит без осложнения, но с каждой последующей беременностью увеличивается опасность разрушения антителами эритроцитов плода. В этих случаях женщинам назначают лекарства, подавляющие образование антител. При отсутствии лечения этой несовместимости в первые часы жизни у новорожденного возникает желтуха. У новорожденного увеличивается селезенка и печень, со временем прогрессирует анемия, которая может явиться причиной смерти. Однако при экстренном переливании и полной замене крови, удается улучшить положение. Намного чаще, чем резус-фактор, проявляется несовместимость крови по системе АВО матери и ребенка, при которой гемолитическая анемия у новорожденных крайне редка.

Токсическое действие на эритроциты оказывают свинец, мышьяк, арсенат натрия, дистиллированная вода, различные органические вещества. Кроме того, эритроциты могут поражать и некоторые лекарства: аспирин, сульфонамиды, фенацитин, резохин и антигистаминные препараты.

Гемоглобинопатии

Гемоглобинопатии - гемолитические анемии, при которых нарушена структура или синтез гемоглобина. Существуют разные формы этой болезни:

• Талассемия - из-за врожденного дефекта нарушается формирование белковых цепей гемоглобина. Ген, который вызывает болезнь, повышает стойкость организма к малярии. Малая талассемия протекает бессимптомно, поэтому ее можно выявить только на основании анализа крови. Тяжелее протекает большая талассемия. Многие больные живут всего несколько лет. Дело в том, что излечить ее почти невозможно.
• Серповидноклеточная анемия - красные кровяные тельца приобретают серповидную форму, быстро разрушаются. У больного отмечаются боли в суставах, спине и животе. Причина болей - закупорка мелких кровеносных сосудов измененными эритроцитами. Первый симптом болезни - отек и болезненность ступней и кистей. Возникают изменения костей, нарушения в работе сердца, печени, развивается желчнокаменная болезнь, почечная недостаточность, возможны осложнения менингита и сепсиса. Характерное осложнение болезни - инфаркт, инсульт.
• Овалоклеточная анемия - эритроциты имеют овальную форму. Иногда болезнь сопровождается слабо выраженными недомоганиями. Причина не известна. В тяжелых случаях симптомы этой болезни аналогичны симптомам врожденной гемолитической анемии.
• Анемия вследствие нарушения производства эритроцитов - эта форма может проявляться, например, вследствие атрофии костного мозга, инфекции, рака, дефицита фолиевой кислоты, однако намного чаще ее причиной является железодефицитная анемия. Если в организме не хватает железа, то ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. Эритроциты меньше по размерам, поэтому не могут выполнять свои функции.

Железодефицитная анемия

Дополнительно отмечается физическая слабость, нарушение дыхания, сухость кожных покровов, волосы становятся хрупкими, ногти — ломкими. Начинаются воспаления слизистой оболочки полости рта и языка; при железодефицитной анемии могут поражаться слизистые оболочки пищевода, желудка и тонкой кишки.

Железодефицитной анемией женщины страдают чаще мужчин. Это объясняется тем, что в период беременности, родов и кормления расходуется особенно много железа.

Причины развития: хроническая потеря крови, наличие паразитов, геморрой. Резорбция железа из пищеварительного тракта нарушается и при поносах. Данной формой болезни могут заболеть беременные. У детей это наиболее часто встречаемая форма заболевания. У взрослых эта форма может развиться в результате недостаточного питания, поэтому часто возникает у вегетарианцев. Например, в Индии и Африке около половины населения страдает недостатком железа.

В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа. Продолжительность курса лечения около 60 дней, после которого запас железа в организме вновь восстанавливается. Эту форму анемии не удается вылечить кратковременным назначением больших доз железа, так как из пищеварительного тракта всегда всасывается лишь небольшое количество железа, а остальное удаляется с калом.

Гемохроматоз

Гемохроматоз - нарушение обмена веществ, вследствие чего проявляется железодефицитная анемия. В этом случае при производстве гемоглобина нарушается усвояемость железа. Железо начинает скапливаться в тканях. Кожа приобретает бронзовый оттенок. При данном заболевании препараты железа принимать запрещается. Лечат неоднократными кровопусканиями и назначением витамина B6.

Дефицит витамина В12

Витамин В12 поступает в организм вместе с пищей. Он содержится в во многих пищевых продуктах, особенно его много в почках и печени.

Витамин В12 из кишечника всасывается только одновременно с образовавшимся в желудке фактором Кастла, который в желудке людей преклонного возраста не вырабатывается или вырабатывается в недостаточном количестве. Поэтому организм человека не может усвоить витамин В12, поступающий с пищей. Чаще таким нарушением страдают люди после сорока лет. Постепенно развивается анемия, сопровождающаяся следующими симптомами: отсутствие аппетита и парестезия (ощущение ползания мурашек по рукам и ногам), кожа сухая с желтоватым оттенком, ногти и волосы становятся хрупкими, быстро ломаются. Больному трудно сконцентрироваться, возможны головокружения и обмороки. Все симптомы болезни быстро уменьшаются или полностью проходят при лечении витамином В12. Необходимо регулярное внутримышечное введение витамина в связи с невозможностью всасывания его из кишечника.

Анемия, вызванная плоским ленточным червем

Недостаточное усвоение организмом витамина В12 наблюдается также при заражении человека паразитами (например, плоским ленточным червем), которое происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. У многих людей, несмотря на наличие паразитов, отсутствуют симптомы заболевания, а у других начинается анемия, при которой проявляются все симптомы пернициозной анемии. Для изгнания паразитов назначают противогельминтные средства, для компенсации дефицита витамина - препараты витамина В12.

Пернициозная анемия беременных

Вызвана недостатком фолиевой кислоты, возникает у женщин в последнем триместре беременности и после родов. Симптомы этой формы аналогичны анемии В12. Кроме того, происходит очевидное увеличение печени и селезенки. После родов патология постепенно проходит.

Женщине необходимо знать, что при пернициозной анемии во время первой беременности возможно ее возникновение и при последующей. Поэтому для профилактики надо принимать фолиевую кислоту.

При скорбуте

При скорбуте (дефиците витамина С) возможно развитие анемии, так как в этом случае нарушается усвоение организмом железа, увеличивается предрасположенность к кровотечениям. Сегодня скорбут - крайне редкое заболевание. Чаще встречается дефицит белка и связанная с ним анемия. Эта болезнь может возникнуть из-за особенностей питания, связанных с религией, а также в странах с тропическим климатом. Заболевание развивается при употреблении вегетарианской пищи с низким содержанием белков.

Анемия, вызванная заболеваниями желез внутренней секреции

Вследствие недостатка какого-либо гормона возникает скрытая анемия. Анемия, связанная с недостатком какого-либо гормона, встречается при заболеваниях яичников, сахарном диабете, после операции, а также при снижении функции щитовидной железы, коры надпочечников или передней доли гипофиза.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая анемия возникает внезапно при большой кровопотере (например, вследствие травмы или нарушении свертывания крови). Симптомы: повышенное потоотделение, одышка, шум в ушах, частые обмороки, беспокойство, частый пульс, уменьшение кровяного давления и жажда.

Большая кровопотеря может вызвать смертельный шок. Острую потерю крови компенсируют внутривенным введением жидкости или крови. Иногда применяют кровоостанавливающие средства. После оказания первой помощи пострадавшему назначают препараты железа.

Вследствие заболеваний желудка через несколько лет могут возникать анемии, вызванные дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Прежде всего проявляется недостаток фолиевой кислоты. Запаса железа в организме хватает приблизительно на 3 года, витамина В12 - на два.

Лечение

Лечение проводят с учетом причины и вида анемии. При правильном лечении возможно полное выздоровление пациента. Некоторые формы являются неизлечимыми, в тяжелых случаях требуется неоднократное переливание крови.

Если причиной заболевания является неправильное питание (например, железодефицитная анемия), то соответствующая диета окажет положительное влияние на ее течение.

При возникновении вышеперечисленных симптомов необходимо обратиться к врачу. Врач тщательно обследует больного, выполнит анализ крови, установит причину анемии и назначит соответствующее лечение. Иногда требуется госпитализация больного.

Течение различных видов анемии очень различно. Некоторые из них, являющиеся легким нарушением, проходят самопроизвольно или после проведения курса медикаментозного лечения, другие представляют серьезную угрозу для жизни больного.

Гиперемия

Предрасположенность к кровотечениям