Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности

     Самой частой причиной развития ХПН являются хронический гломерулонефрит и пиелонефрит. На эти 2 заболевания приходится примерно 80 %, оставшиеся 20 % — на такие заболевания почек, как поликистоз, амилоидоз и др., а также заболевания, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично, например при системной красной волчанке и других коллагенозах, при сахарном диабете, миеломнои болезни, при приеме различных лекарств, в частности анальгетиков, при отравлении солями тяжелых металлов и др. Таким образом, ХПН оказывается конечной стадией поражений почек, обусловленных разными причинами. Однако, несмотря на различный характер заболеваний, вызывающих ХПН, конечные результаты оказываются схожими как по морфологической, так и по клинической картине, кроме того, они идентичны и по механизму нарушений функции почек. Прогрессированию ХПН могут способствовать многие факторы, особенно неблагоприятно действуют инфекция и высокая гипертензия.

     Почка обладает большими компенсаторными возможностями. Удаление в эксперименте одной почки и значительной части другой может не приводить к развитию почечной недостаточности в результате значительной гипертрофии и усиления работы оставшихся нефронов. Лишь удаление 4/6—5/6 почечной паренхимы приводит к развитию почечной недостаточности. У человека клинические и лабораторные признаки ХПН появляются тогда, когда остается примерно 25 % нефронов; это соответствует снижению клубочковой фильтрации до 30—40 мл/мин (в норме она равна 80—120 мл/мин). Снижение клубочковой фильтрации сопровождается задержкой в организме продуктов азотистого обмена и повышением их содержания в крови (мочевина, креатинин и др.).

     Повышение в крови продуктов азотистого метаболизма — осмотически активных веществ — увеличивает осмотическую нагрузку на оставшиеся нефроны. Эти вещества, профильтровавшись в клубочках, в меньшей мере, чем в норме, реабсорбируются в канальцах. Нереабсорбировавшаяся часть их выделяется с мочой вместе с соответствующим количеством воды. Это называется осмотическим диурезом. За счет осмотического диуреза общее выделение почками воды не только сохраняется нормальным, но даже может быть увеличенным (полиурия), несмотря на значительное снижение клубочковой фильтрации. Плотность мочи при этом снижается и становится стабильной на уровне 1,010—1,012, что соответствует плотности крови и указывает на снижение концентрационной способности почек. Полиурия приводит к потере организмом воды (дегидратация). При дегидратации снижается почечный кровоток, ухудшается клубочковая фильтрация и усугубляется ХПН. Осмотический диурез сопровождается потерями электролитов с мочой. Потеря калия приводит к гипокалиемии с тяжелыми нарушениями функций сердечно-сосудистой и других систем, потери натрия способствуют развитию ацидоза. Изменяется функция клеточных мембран и самой клетки. Клетка становится «больной»: она начинает накапливать натрий и хлор при недостаточном поступлении в нее калия.

     При ХПН нарушается метаболизм кальция и фосфора. По мере прогрессирования ХПН падают выделение кальция с мочой и его всасывание в кишечнике, содержание фосфатов в крови повышается. Указанные нарушения сопровождаются изменениями в костной ткани — остеодистрофией. Нарушения обмена электролитов приводят к изменениям в нейромышечной системе, сопровождающимся адинамией, параличами и другими нарушениями. ХПН сопровождается изменениями во всех видах обмена веществ. На ранних стадиях нарушается энергетический обмен (расходование энергии превышает возможности энергообразования).

Другие статьи по теме:

     Профилактика и лечение хронической почечной недостаточности

     Острая почечная недостаточность (ОПН)

     Профилактика и лечение острой почечной недостаточности